В пресс-службе Института цитологии и генетики СО РАН сообщили, что сотрудники лаборатории эпигенетики развития вуза обнаружили, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) могут вызывать нарушения работы клеток печени и кровеносных сосудов. Это может предложить новые подходы к терапии атеросклероза, одной из основных причин ранней смерти.
Ранее известно было, что атеросклероз, проявляющийся в отложении холестерина на стенках сосудов, связан с наследственным заболеванием — семейной гиперхолестеринемией. Это заболевание чаще всего связано с нарушениями в работе гена рецепторов ЛПНП.
Исследователи обнаружили, что дефекты в этом гене негативно влияют на эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов. Это дает новые перспективы для подбора эффективной терапии гиперхолестеринемии, которая сейчас приносит успех только в небольшом проценте случаев, отметили в пресс-службе.