Ученые исследовательского института Gulbenkian de Ciência в Португалии случайно создали шестиногий эмбрион мыши с отсутствующими наружными гениталиями. Это произошло из-за инактивации гена Tgfbr1, который кодирует рецепторы, связывающиеся с важными для роста клеток белками. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Белковый рецептор Tgfbr1 пронизывает поверхность клетки и связывается с трансформирующим фактором роста бета (TGF-beta) — другим белком, который является молекулярным сигналом. При взаимодействии Tgfbr1 с TGF-beta сигнал передается с поверхности клетки в ее цитоплазму и запускает механизмы, отвечающие за такие процессы, как рост и деление. Известно, что мутации, затрагивающие элементы сигнального пути, связаны с различными заболеваниями, включая рак, нарушения в работе сердца и сосудов, болезнь Паркинсона.
Предыдущие исследования показали, что у большинства четвероногих животных одни и те же базовые структуры отвечают за контроль за развитием задних конечностей и наружных половых органов. В новой работе ученые включали и отключали сигнальный путь Tgfbr1 у эмбрионов мыши. Оказалось, что в случае инактивации пути у эмбрионов вырастала дополнительная пара ног, а гениталии не развивались.
Такой результат объясняется тем, что рецепторы Tgfbr1 непосредственно участвуют в контроле развития определенных протоструктур, которые становятся конечностями или гениталиями. Внесенные мутации изменили способ сворачивания ДНК в клетках, составляющих эти структуры.
По словам авторов, исследование продемонстрировало удивительную пластичность тканей, которая может быть связана с эволюцией задних конечностей и генитальной области четвероногих позвоночных. Кроме того, этот механизм с участием Tgfbr1 может помочь контролировать физиологические или патологические процессы, такие как развитие иммунитета или метастазирование раковых клеток.