Российские ученые нашли «прорывное» вещество для блокировки процесса дегенерации мозга
Ученые Института цитологии (ИНЦ) РАН и Уральского федерального университета подобрали соединение, которое повышает активность синтеза белков-шаперонов, предотвращающих развитие болезни Альцгеймера в стареющих нервных клетках. Об этом «Газете.Ru» рассказали в ИНЦ РАН.
Сегодня в научной среде популярна амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера. Согласно этой концепции, причиной недуга становится появление с возрастом в тканях мозга бета-амилоидного пептида, на основе которого формируются бляшки, токсичные для нервных клеток. В результате нейроны гибнут, а человек страдает от деменции.
«Болезнь Альцгеймера прогрессирует с возрастом, и это связано, в частности, с уменьшением количества белков теплового шока (шаперонов), среди многочисленных функций которых защита клеток от бета-амилоида. Мы синтезировали новое, прорывное соединение IA-50, которое вызывает накопление шаперонов в стареющих нервных клетках», – рассказывает старший научный сотрудник лаборатории защитных механизмов клетки ИНЦ РАН Владимир Лазарев.
IA-50 относится к группе индолилазинов, представители соединений данного класса активируют синтез и накопление в нервных клетках шаперонов. Соединение IA-50 было выбрано на основе данных компьютерного моделирования, так как оно может легко проникать через мембраны стареющих нейронов.
«Результаты экспериментов показали, что применение IA-50 активизировало синтез шаперонов и способствовало их накоплению в тканях мозга, а также блокировало развитие нарушений памяти и образование бета-амилоидных бляшек. Полученные данные в целом уточняют наши представления о потенциальных нейропротекторах, которые в будущем могут лечь в основу разработки препаратов для эффективной терапии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера», – объяснил «Газете.Ru» Лазарев.
Эксперименты проводились на нескольких клеточных моделях: на стареющих и «молодых» нейронах человека, а также на трансгенных мышах с когнитивными нарушениями, обусловленными развитием болезни Альцгеймера.