Американские исследователи выяснили, что белок респираторных вирусов NS2 позволяет им противостоять белкам иммунной защиты внутри клетки. В отсутствие NS2 иммунный ответ человеческого организма может самостоятельно уничтожить вирус до начала сильного воспаления, приводящего к поражению легких. Результаты исследования актуальны для создания новых лекарств против респираторных вирусов, в том числе вируса гриппа и коронавируса. Статья опубликована в журнале MBio.
Респираторные вирусы, в том числе SARS-CoV-2, заражают клетки легких, приводя к их разрушению и появлению сильного воспаления, Оно влечет за собой развитие опасных заболеваний, таких как пневмония. Ежегодно респираторные вирусы приводят к 160 тыс. смертей по всему миру, в основном среди детей, пожилых и людей с ослабленным иммунитетом.
Ученые из Вашингтонского университета исследовали, как респираторные вирусы сохраняются внутри клетки. Автор определили функции вирусных белков. Для этого они использовали искусственные вирусные частицы, у которых отсутствовали гены, кодирующие те или иные белки. Их активность исследователи сравнивали с природными штаммами.
Так ученые обнаружили белок NS2, представляющий собой ключевой регулятор аутофагии — клеточного процесса иммунной защиты во время вирусной инфекции, при котором компоненты вируса доставляются внутрь лизосом, где подвергаются деградации. Аутофагия опосредуется клеточным белком Beclin1. Эту активность блокирует NS2, что позволяет вирусу размножаться и заражать другие клетки. Поэтому отключение белка NS2 мобилизует естественную иммунную защиту клетки.
Результат исследования актуальны для разработки новых терапевтических средств, нацеленных на белок NS2, которые позволят бороться с множеством респираторных вирусов, в том числе вирусом гриппа и SARS-CoV-2.
