Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили механизм формирования алкогольной зависимости. Они выяснили, что важную роль в этом процессе играет белок, который способствует структурным изменениям в центре удовольствий головного мозга. Пресс-релиз исследования опубликован на сайте Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Известно, что чрезмерное употребление алкоголя повышает уровень белка mTORC1 в прилежащем ядре — группе нейронов, участвующей в системе вознаграждения, формировании удовольствия, привычек и страха. Ученые предположили, что это соединение может быть ключевым посредником зависимости от различных лекарств и веществ, включая кокаин, морфин и спиртное. Исследование биологов основано на результатах предыдущих экспериментов, которые показали, что блокировка активности mTORC1 иммунодепресантом рапамицином у грызунов приводила к тому, что животные теряли интерес к алкоголю. При этом они продолжали пить подслащенную воду. Недостатком такой терапии были серьезные побочные эффекты от применения рапамицина, что не позволило провести клинические испытания на людях. Поскольку mTORC1 способствует синтезу других белков, ученые решили выяснить, возможно ли повлиять на активность других соединений, чтобы отключить формирование алкогольной зависимости. Для этого исследователи применили метод, называемый RNAseq. Он заключается в определении последовательности нуклеотидов (секвенировании) РНК — рибонуклеиновой кислоты, которая переносит генетическую информацию от ДНК к местам синтеза белка (рибосомам). RNAseq позволяет определить, какие гены активны в определенный момент времени и в определенном типе клеток, и какие белки они производят. Ученые выявили 12 белков, один из которых — prosapip1 — изменяет структуру и активность нейронов в прилежащем ядре мышей, в течение долгого времени употреблявших алкоголь. Блокировка соединения приводила к уменьшению привязанности к спиртному. По словам исследователей, открытие позволит разработать новые методы лечения алкоголизма.
