Ученые нашли новый подход к лечению болезни Альцгеймера

МОСКВА, 25 авг — РИА Новости. Американские ученые рассмотрели возможность воздействие на нейровоспаление, вызывающее болезнь Альцгеймера, с помощью специально разработанных антител. Новый подход успешно опробовали на мышах. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Neuroinflammation. Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма старческой деменции, пока считается неизлечимой. Заболевание проявляется в виде разрушения клеток мозга. Современные терапевтические методы направлены лишь на смягчение симптомов и не могут остановить или замедлить развитие заболевания. В связи с этим болезнь Альцгеймера становится с каждым годом все более серьезной проблемой здравоохранения в развитых странах, население которых стремительно стареет. Методы лечения заболевания обычно сосредоточены на борьбе с патологическими проявлениями — амилоидными бляшками в тканях серого вещества. Традиционно считается, что амилоидные — пептидные — бляшки вызывают патологические изменения в мозге больного, которые проявляются в образовании нейрофибриллярных клубков, нарушении синаптической передачи, гибели нейронов и возникающей вследствие этого деменции. Однако ученые из Центра по проблемам старения Сандерса-Брауна (SBCoA) при Университете Кентукки предполагают, что риск развития болезни Альцгеймера обусловлен другими факторами, такими как нейровоспаление, мембранный оборот, а также метаболизм липидов. К таким выводам они пришли в результате генетических исследований. "Несколько лет назад был идентифицирован ген TREM2 — рецептор, экспрессируемый на миелоидной клетке-2, который при наличии мутации значительно увеличивает риск болезни Альцгеймера", — приводятся в пресс-релизе университета слова руководителя исследования, заместителя директора SBCoA Донны Уилкок (Donna Wilcock). Исследователи полагают, что активация рецептора TREM2, улучшающего отложение бета-амилоидов, может стать эффективным методом лечения болезни Альцгеймера. В ходе работы авторы обнаружили, что терапевтическое нацеливание на TREM2 с использованием TREM2-активирующего антитела приводит к активации микроглии — резидентных макрофагов центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании и поддержании синапсов — контактов между нервными клетками. Результаты исследования на мышах показали, что привлечение микроглии к амилоидным бляшкам привело к уменьшению отложения амилоида и, в конечном итоге, к улучшению мозговой деятельности. "Это первый подход, нацеленный на TREM2, способствующий активации микроглии, чтобы очистить отложения амилоида в мозге, которые считаются причиной болезни Альцгеймера", — отмечает Уилкок. В работе ученые использовали антитела, специально разработанные для данного исследования биофармацевтической компанией Alector. Авторы надеются, что успех, достигнутый ими на лабораторном этапе, позволит вывести новый метод на уровень клинических испытаний.