Ещё

Описан нейронный механизм белкового голодания 

Фото: Naked-Science.ru
Известно, что необходимость в питании связана с недостатком не только энергии, но и определенных химических соединений, самостоятельно синтезировать которые организм не способен. В случае животных в качестве таких веществ, помимо глюкозы, выступает белок. Так, дрозофилы в лабораторных условиях получают последний из дрожжей. Важную роль уровень белка играет на этапах интенсивного роста и размножения: в это время дрозофилы поедают дрожжи более активно. Воспроизводимость подобного поведения предполагает наличие у них специфического нейронного коррелята, который специалисты из Университета Джона Хопкинса изучили в рамках новой серии экспериментов.
Чтобы выяснить, какие именно клетки участвуют в организации пищевого поведения, ученые выключали различные группы нейронов в мозге дрозофил и оценивали их потребность в дрожжах на фоне белкового голодания. Наблюдения показали, что с дефицитом вещества в организме связаны дофаминовые нейроны задней медиальной протоцеребральной подгруппы 2 (PPM2), получившие название DA-WED, — в ответ на недостаток дрожжей они реагировали четырехкратным повышением потенциала действия и ростом уровня ионов кальция. При этом длительное белковое голодание приводило к пластическим изменениям, в частности удлинению соответствующих дендритных ветвей.
Модель белкового голодания. Высокий уровень глутамина подавляет активность DA-WED, что на уровне поведения повышает потребление сахара (вверху). При белковом голодании (внизу) уровень глутамина снижается, что активирует DA-WED и приводит к их пластическим изменениям: дендритная ветвь (розовый цвет) увеличивается и стимулирует нейроны FB-LAL через рецепторы DopR1 и DopR2 / ©Qili Liu et al., Science, 2017
По словам авторов, такие изменения стали неожиданностью, поскольку обычно пластичность характерна для постсинаптических, но не пресинаптических нейронов. Наиболее выраженной динамика оказалась под воздействием глутамина — одной из 20 аминокислот, входящих в состав белка, — именно она, по-видимому, является для DA-WED ключевым сигнальным фактором. Также эксперименты показали, что при дефиците белка указанная подгруппа клеток воздействует на рецепторы DopR1 и DopR2, ассоциирующиеся с потребностью в сахаре, ослабляя эффект их активации. Передача сигнала осуществлялась посредством нейронов, получивших название FB-LAL, а белковый голод был приоритетным перед углеводным.
В дальнейших работах авторы намерены прояснить нейронный коррелят пищевого поведения и, в частности, поведения, связанного с белковым голоданием. Помимо прочего, это может помочь в разработке новых стратегий лечения ожирения. Ранее другая группа ученых показала, какие нейроны отвечают за «пищевую кому». Для этого они разработали специальный метод визуализации движений и пищевого поведения дрозофил. Согласно результатам, послеобеденная сонливость может вызываться активацией рецепторов лейкокинина — пептида, участвующего в расслаблении гладких мышц и регуляции объема потребляемого белка. Причем риск такой сонливости повышали только белок и соль, но не сладкие продукты.
Подробности исследования представлены в журнале Science. Кратко о нем пишет Phys.org.
Комментарии  Ещё 1 источник 
Читайте также
Новости партнеров
Больше видео