Ученые МГУ описали механизмы влияния посттрансляционных модификаций (ПТМ) белков семейства каспаз на процесс их активации и протекание программируемой клеточной гибели — апоптоза. Данное исследование дает возможность предсказать новые сайты модификации каспаз, говорится в пресс-релизе, поступившем в «Ленту.ру». Как отмечает руководитель лаборатории исследования механизмов апоптоза Борис Животовский, нарушения в механизме запуска и протекания апоптоза могут привести к уничтожению нейронов, а также гематологические, иммунные, метаболические заболевания. Этот процесс обесечивают специальные белки-ферменты — каспазы. Их активации способствует ряд факторов, среди которых повышение теспературы, повреждение ДНК, и многих других. «ПТМ играют ключевую роль в регуляции процесса активации и последующей активности каспаз, играя тем самым роль переключателей между программируемой гибелью клеток и их выживанием, что было четко продемонстрировано в материалах статьи», — рассказал участница исследования Евгения Прохорова. В своей работе ученые изучили более 250 источников, с целью выявить основные типы ПТМ и последующей их классификацией. В центре внимания было, в каких условиях проходят изменения и к чему они приводят. Вместе с этим был проведен сравнительный биоинформатический анализ аминокислотных последовательностей каждой каспазы у позвоночных и беспозвоночных организмов. Полученные в результате работы данные позволят создать специальные активаторы для регулировки активности каспаз. Это, в свою очередь, может быть использовано при лечении нейродегенеративных и раковых заболеваний, связанные с дисфункциями протеаз.
