Южнокорейские исследователи из Пхоханского университета раскрыли своеобразный секрет долголетия: ученые обнаружили молекулярный механизм, который помогает клеткам избавляться от дефектных молекул РНК. Результаты исследования были опубликованы в журнале
. В течение жизни в результате мутаций в клетках образуются молекулы, которые оказывают токсичный эффект на организм человека. Для предотвращения образования большого количества подобных молекул (стоп-кодонов) существует система нонсенс-опосредованного распада мРНК (NMD), расщепляющая цепочки поврежденных рибонуклеотидов. Ученые ставили опыты на нематодах Caenorhabditis elegans, которым вводили ген бактерий lacZ. Внутри гена стоп-кодон, разрушающий преждевременно синтез белка, находился в неправильном месте. В норме при синтезе белка мРНК, образованная на матрице гибридного гена lacZ-GFP, должна расщепляться системой NMD. Если этого не происходило, ученые могли наблюдать флуоресценцию. В ходе исследования удалось установить, что с возрастом флуоресценция в тканях червей только усиливалась. Это подтверждало то, что активность NMD уменьшалась. На втором этапе работы исследователи использовали для опытов генномодифицированных С.elegans. Этому виду червей мутация была введена в ген daf-2, отвечающий за выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1). Это вещество ответственно за переход червя из ювенильной формы в зрелую стадию развития. Если его выработку заблокировать, это приведет к торможению старения. В результате ученые установили, что у животных c daf-2 усилилась активность NMD в нервных клетках, что повлияло на увеличение продолжительности жизни. Исследователи выразили уверенность, что подобные молекулярные механизмы существуют и у человека.