Хорошие новости о коронавирусе: время работает на людей

Принято считать, что на людей. И не только потому, что со временем должна появиться вакцина от коронавируса. Так, с самого начала эпидемии было распространено мнение, что вирус должен стать менее опасным — и потому, что в теплую погоду он сделается менее активным, и потому, что для своего развития и размножения он нуждается в том, чтобы его носители жили, а не умирали. То есть он должен адаптироваться к людям ценой собственной смертоносности. Правда, что касается теплой погоды, похоже, прогноз не сбывается. Стремительно растёт число заболевших во многих странах Южного полушария, в частности в Бразилии, где стоит теплая тропическая осень. Много заболевших фиксируется и в странах Персидского залива, где апрель жарче летних месяцев в европейском Средиземноморье. Кстати, стоит напомнить, что и пандемия "свиного гриппа" в 2009 году началась в апреле в южных штатах тропической Мексики и достаточно бурно распространялась в течение лета. Но вот прогноз об уменьшение опасности инфекции по мере развития эпидемии основывается на немалом прошлом опыте. Так, это обстоятельство заметили еще в XIV столетии, во время эпидемии чумы, известной под именем Чёрная смерть. Так, врач Авиньонского папского двора Раймундо Жальмель де Винарио, известный больше под именем магистр Раймундус, описал снижение смертности в ходе последовательных вспышек чумы в 1347-1348, 1362, 1371 и 1382 годах в трактате «Об эпидемиях», вышедшем в 1382 году. В нем говорилось, что во время первой вспышки заболевания две трети населения заболело, и абсолютное большинство зараженных умерло; в ходе следующей — заболела половина населения, но умерли только некоторые; при третьей пострадал каждый десятый и многие выжили; в то время как в четвертый раз заболел только каждый двадцатый, и абсолютное большинство заболевших выжило. (Эта информация содержится в вышедшей в 2012 году в американском издательстве ABC — Clio книге «Энциклопедия Черной смерти» (Encyclopedia of the Black Death). Правда, если присмотреться, то оптимистичных фактов, применимых для настоящего момента, в этой информации окажется не так много. Ведь ждать первого смягчения смертоносной инфекции пришлось полтора десятка лет. К тому же Раймундус оперирует не точными данными, а оценочными суждениями и, наконец, чума — это инфекция бактериальная, а не вирусная. Больше как более точной, так и более обнадеживающей информации содержится в истории пандемии испанки 1918 года, в книге «Великий грипп» Джона Барри, о которой я уже не так давно писал. Вот что, в частности, там говорится: «Вирус 1918 года, как и все вирусы гриппа, как и все вирусы, которые мутируют, быстро мутировал. Существует математическая концепция под названием «регрессия к среднему значению», которая предполагает, что экстремальное событие, вероятно, будет сопровождаться менее экстремальным событием. Это не закон, а только вероятность. Вирус 1918 года был экстремумом; любые мутации были более склонны скорее делать его менее смертоносным, чем более опасным. В общем, так и случилось. Как раз когда казалось, что вирус поставит цивилизацию на колени, сделает то, что сотворили эпидемии чумы в Средневековье, изменит мир, вирус мутировал к среднему значению, к поведению большинства вирусов гриппа. Со временем он стал менее смертоносным. Это впервые стало очевидным в военных лагерях в Соединённых Штатах. В первых 5 из 20 крупнейших военных лагерей, которые подверглись эпидемии, у 20% всех солдат, которые заразились гриппом, развилась пневмония. И 37,3%, у которых развилась пневмония, умерли. Худшие цифры были в Кэмп-Шерман в штате Огайо. Там в 35,7% случаев гриппа развилась пневмония, и 61,3% жертв этой пневмонии умерли. Врачи Кэмп-Шерман были стигматизированы, но в армии исследовали ситуацию и нашли их такими же компетентными, как и в других местах. Они сделали всё, что было сделано и остальными. Просто там солдат поразил особенно летальный штамм вируса. Но в 5 лагерях, куда эпидемия пришла позже всего, в среднем три недели спустя, только у 7,1% жертв гриппа развилась пневмония. И только 17,8% солдат, которые заболели ей, умерли. Одним из альтернативных объяснений этого улучшения является то, что армейские врачи просто усовершенствовались в профилактике и лечении пневмонии. Но эпидемиологические эксперты упорно искали доказательства этого — и не нашли ни единого. Однако в каждом лагере имело место одно и то же. Смертность среди солдат, пораженных болезнью в первые десять дней или две недели, была гораздо выше, чем у солдат, заболевших в том же лагере в конце эпидемии». Здесь надо сделать отступление. На самом деле в 1918 году микробиология не находилась на таком уровне, чтобы выявлять мутации вирусов, а сама структура вируса, вызывавшего испанку, стала известна только в прошлом десятилетии, после эксгумации нескольких жителей Аляски, захороненных в вечной мерзлоте во время той эпидемии. Поэтому слова Барри, книга которого относится к жанру нон-фикшн, о мутациях вируса, изменениях его штамма, — это только предположения автора, которые выглядят правдоподобно, но не могут быть подтверждены практическими исследованиями. Однако это не отменяет очевидных фактов. Смертоносность вируса испанки менялась по мере развития эпидемии — то, что было верным для военных лагерей оказалось верным и для крупных городов. «Точно так же первые города, зараженные вирусом, — Бостон, Балтимор, Питтсбург, Филадельфия, Луисвилл, Нью-Йорк, Новый Орлеан и меньшие города, пораженные в то же самое время — все сильно пострадали. Но все же в тех местах, люди, заразившиеся позже, не становились столь же больными (очевидно имеется в виду степень их подверженности пневмонии. — Авт.) и не умирали в той же степени, как зараженные в первые две-три недели. В городах, пораженных позднее в ходе эпидемии, также обычно наблюдалась более низкая смертность. В одном из самых тщательных эпидемиологических исследований автор отметил, что в штате Коннектикут фактором, влияющим на уровень смертности, была близость по времени к первоначальной вспышке в Нью-Лондоне, точке, откуда болезнь впервые появилась в Коннектикуте…. Вирус был наиболее вирулентным или наиболее легко заразным, когда он впервые достиг штата, а затем ослабевал». Речь идет об одном из самых маленьких штатов США, равном по площади Ивано-Франковской или Тернопольской области. Но факты, собранные Барри, говорят, что такая же тенденция была и в масштабе страны. «Та же самая картина была верной и для всей страны и для мира. Это не была жесткая закономерность. Вирус никогда не был полностью последовательным. Но населенные пункты, пораженные позже, как правило, были поражены легче. Сан-Антонио имел один из самых высоких показателей заболеваемости, но самый низкий уровень смертности в стране. Вирус там заразил 53,5% населения и в 98%х всех домохозяйств города был хотя бы один человек, больной гриппом. Но там вирус мутировал в сторону мягкости; только 0,8% заразившихся гриппом умер. (Впрочем, этот показатель смертности все равно вдвое превышал уровень смертности от обычного гриппа.) Сам вирус, больше чем любое лечение, определял, кому жить и кому умирать. Чем позднее эпидемия поражала населенный пункт, и чем позже в этой локальной эпидемии кто-то заболел, тем меньшей была летальность этого гриппа». Таким образом, тогда время работало против смертоносности вируса. Будет ли аналогичная тенденция проявляться во время нынешней эпидемии? Если да, значит, жесткие карантинные меры выглядят на нынешнем этапе особо оправданными не только по той причине, о которой обычно говорят (лучше готовят и медицину и общество в целом к пику эпидемии, препятствуя переполнению больниц), но и потому что за счет выигрыша времени они создают предпосылку для снижения опасности вируса. Точно ответить на поставленный вопрос можно будет лишь по окончании эпидемии. Пока лишь известно, что нынешний коронавирус, ковид-19, заметно меньше подвержен мутациям, чем вирусы гриппа. С одной стороны, это хорошо, поскольку облегчает создание вакцины, но с другой — плохо, ибо данный фактор не способствует снижению его опасности. Однако описанное в «Великом гриппе» снижение смертоносности вируса испанки по мере развития эпидемии совсем не обязательно связывать с мутациями вируса. Да, сказать своё слово здесь должны вирусологи, но думаю, что слишком смелым будет предположение Барри о том, что этот вирус мутировал в каждом из городов которые он поразил. Все-таки темпы мутаций обычно меньше. Скорее всего, снижение опасности вируса испанки связано с пока не познанными факторами, которые не вписываются в понятия «штамм» и «мутация». А если это предположение верно, значит, малая изменчивость коронавируса не является непременным препятствием для снижения его опасности. Да, окончательный вывод можно будет сделать в конце эпидемии. Тем не менее ряд обстоятельств говорят, что явление, описанное в «Великом гриппе», имеет место и сейчас. Так, в Восточной Европе и на Балканах, куда эпидемия пришла несколько позже, чем в Западную Европу, смертность оказывается заметно меньшей, чем в Италии, Франции, Великобритании. Так, ни в одной из тех стран, за исключением Венгрии, она не превысила 6%, хотя уровень медицины там, как правило, невысок. Да, от коронавируса умирают не сразу, а обычно достаточно долго мучаются, может, восточные европейцы потом догонят западных. Однако попробуем прибегнуть к более корректному сравнению. Возьмём не показатель смертности в настоящий момент, а тот же показатель на момент трёх недель после того, как заболеваемость в стране превысила 50 человек на миллион. В Италии и Испании такой момент наступил в конце марта, в Румынии и Албании в середине второй декады апреля. Но если итальянская смертность на соответствующую дату составляла 10%, а испанская 9%, то в обоих балканских государствах, которые и на фоне этого региона не выделяются благосостоянием, она не превысила 5%. Теперь посмотрим, как изменялась ситуация в масштабе одной страны — Италии. Там к 20 апреля по сравнении с 20 марта число больных, находящихся на интенсивной терапии, уменьшилось с 2655 до 2573. А вот количество пациентов, находящихся в больнице с более легкими формами коронавирусной инфекции, увеличилось в полтора раза — с 16 до 24 тысяч. Число же зараженных, находящихся на домашнем карантине, возросло более чем вчетверо — от 19 до 80 тысяч. Да, последнее обстоятельство можно связывать с увеличением тестирования, которое выявляет бессимптомных носителей. Но, думаю, изменения в группе реально заболевших в пользу более легких случаев нельзя объяснить тестированием. Вероятно, здесь налицо явление описанное Джоном Барри. Время работает на людей, против болезни. Опасность вируса постепенно снижается. А раз так, значит, и Россия, и Украина получают дополнительные преимущества, поскольку эпидемия пришла к ним позже.