Войти в почту

Обнаружены фрагменты синаптического белка нейрексина в мозге, способные вызывать болезнь Альцгеймера

Члены группы "Синаптическая дисфункция и болезни" Института биомедицины Севильи (IBiS) под руководством исследователей Франсиско Гомеса Шолла и Амалии Мартинес Мир недавно опубликовали результаты своих исследований болезни Альцгеймера. Результаты были опубликованы в журнале Experimental Neurology. Полученные данные свидетельствуют о том, что накопление фрагмента синаптического белка нейрексина в мозге взрослого человека вызывает специфические потери памяти. Работа проводилась в сотрудничестве с группой под руководством Хосе Марии Дельгадо Гарсия из Отдела нейронаук Университета Пабло де Олавиде. Этот вклад является предварительным шагом в изучении белка в образцах пациентов, чтобы предотвратить его накопление и, как следствие, связанные с ним симптомы. Экспериментальные данные были получены на созданной исследователями животной модели с мышами, которая воспроизводит накопление фрагмента белка во время болезни. В опубликованной работе исследователи сосредоточились на изучении фрагмента синаптического белка нейрексина, известного в научных кругах как NrxnCTF. Этот фрагмент накапливается в случаях мутации в генах Presenilin, ответственных за семейные формы болезни Альцгеймера. Исследователи заметили, что их экспериментальное накопление во взрослом мозге животной модели вызывает специфические дефекты памяти, среди прочих. Эти экспериментальные модели болезни важны для выявления патогенных механизмов и имеют фундаментальное значение для разработки эффективных методов лечения. Исследователи наблюдали в поведенческих исследованиях, что накопление этого белка приводит к потере ассоциативной памяти, которая зависит от миндалины мозга. В сотрудничестве с Хосе Марией Дельгадо из Университета Пабло де Олавиде в Севилье были изучены синаптические связи между префронтальной корой и миндалиной с помощью электрофизиологических записей у мышей. Эти эксперименты показали, что накопление NrxnCTF также приводит к дефектам пресинаптической пластичности.