Ученые из МГУ создали прототип препарата от аутоиммунных заболеваний 

Международная исследовательская группа при участии ученых из МГУ имени М. В. Ломоносова создала прототип лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона, псориаз и ревматоидный артрит. С результатами работы можно ознакомиться в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ученые предложили подход, который позволяет нейтрализовать у одного из важных белков организма «плохую» функцию, способствующую развитию тяжелых заболеваний, сохранив его «полезную» функцию, борющуюся с опухолями и защищающую от туберкулеза. Исследователи научились избирательно блокировать повышенное производство TNF — одного из белков, выделяемого клетками иммунной системы для борьбы с «врагом», но в избытке наносящего ей вред — определенными типами клеток, не нарушая при этом его других многочисленных функций. Оказалось, что биспецифические антитела могут помочь избирательно ингибировать TNF в конкретном типе клеток (в макрофагах), которые при аутоиммунных заболеваниях продуцируют, в основном, «плохой» TNF, не нарушая функцию «хорошего» TNF.

Новый тип биспецифических антител был назван MYSTI (Myeloid-Specific TNF Inhibitor), при их создании использовались «модули» антител из верблюда и ламы.

В рамках эксперимента иммунологи создали несуществующих в природе так называемых «гуманизированных» мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим — с целью получить более правдоподобную экспериментальную модель для дальнейшего исследования. После обработки биспецифическими антителами секретируемый макрофагами TNF никуда не выделялся, а связывался с их поверхностью, что было показано на культуре мышиных макрофагов из таких мышей. Далее были проведены опыты на живых гуманизированных мышах, у которых вызывали септический шок, медиатором которого и является «плохой» TNF из макрофагов. Оказалось, что MYSTI защищал мышей от летальной токсичности, а контрольное антитело — нет.

«В экспериментах на мышах научно обоснован новый подход к анти-цитокиновой терапии, которая позволяет нейтрализовать только «плохую» функцию молекулы, но сохранять ее «полезную» функцию. Главный вывод состоит в том, что можно фармакологически блокировать иммунный медиатор — цитокин — только на конкретном виде клеток-продуцентов», — рассказал ведущий автор исследования, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета МГУ Сергей Недоспасов.

Это неполный текст новости
 Ещё 7 источников 
Читайте также
Видео
Больше видео